什么是酒后記憶“斷片”
酒精導(dǎo)致的記憶“斷片”（Alcohol-InducedMemoryBlackouts）是指喝酒后引發(fā)的長期記憶形成受損導(dǎo)致當(dāng)事人完全或部分地不能回憶沉醉期間所發(fā)生的事件的現(xiàn)象。
酒后記憶斷片的特征
研究發(fā)現(xiàn)，酒后記憶斷片記憶障礙表現(xiàn)為一種順行性遺忘，就是當(dāng)事人僅僅在事后不能回憶其喝酒到一定程度之后一段時間的事，而對當(dāng)時的瞬時記憶和原本存在的長期記憶沒有損害。因此，在這個間期內(nèi)當(dāng)事人不存在意識障礙，可以正常進行一般性活動，比如與人對話，繼續(xù)吃喝等；甚至可以進行一些高難動作，如駕駛等。
酒后記憶斷片的類型
依據(jù)對記憶損害的程度可以分為兩種類型：
整段記憶斷片：對沉醉期間的事件完全失去記憶，即使經(jīng)過他人的提示也完全不能記起期間發(fā)生的任何事情。這種現(xiàn)象往往在當(dāng)事者一覺醒來時被發(fā)現(xiàn)，因此難以確定這種記憶缺失結(jié)束的時間點。
片段性記憶斷片：對沉醉期間的事件保留零散記憶，經(jīng)過他人提示有可能回憶起更多。
酒后記憶斷片并不少見
酒精與尼古丁和咖啡因一起，是世界上使用最為廣泛的三類精神性藥物，也稱為三大軟毒品。醉酒是非常常見的現(xiàn)象，而醉酒者常常會發(fā)生記憶斷片，尤其常見于酗酒者和年輕人。
在對100名酗酒住院治療患者的一項調(diào)查中，有64人報告曾經(jīng)有過記憶斷片體驗。
對772名大學(xué)生的調(diào)查中，有51％的受訪者報告曾經(jīng)體驗過酒后記憶斷片，40％的受訪者在過去的一年中經(jīng)歷過酒后記憶斷片。調(diào)查前2周內(nèi)有喝酒者，有9.4％的人報告期間發(fā)生過酒后記憶斷片。應(yīng)該引起關(guān)注的是，這些學(xué)生表示，同學(xué)告訴他們在這個期間參與過一些諸如惡意破壞、斗毆、無保護性行為、和駕駛等具有潛在危險性的事件，他們卻完全沒有記憶。
同時，調(diào)查還發(fā)現(xiàn)，發(fā)生記憶斷片的男女比例沒有顯著差異，但是，鑒于男性往往喝更多的酒，因此認為女性遭遇酒后記憶斷片的風(fēng)險更大。
酒后記憶斷片到底是怎么回事
這需要從記憶的形成和酒精對腦和記憶的影響兩方面來談。
目前被普遍接受的記憶的形成模式是，外界感覺刺激輸入腦皮層進行解釋、編碼和原始的錄入形成感覺性記憶，這種記憶通常僅能維持數(shù)秒，也叫瞬時記憶。
感覺性記憶進一步被整合編碼轉(zhuǎn)化存儲為短期記憶，一般維持2分鐘以內(nèi)。
通過反復(fù)演練刺激和整合，短期記憶被進一步編碼儲存為長期記憶。長期記憶可以通過線索提示進行檢索被提取，就是我們通常說的回憶。
可見，短期記憶轉(zhuǎn)化存儲為長期記憶是人類記憶形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一個被稱為海馬的腦區(qū)域在這個過程，以及長期記憶的檢索回憶中起著關(guān)鍵作用。酒精可以影響記憶形成的各個環(huán)節(jié)，但是最主要的是對于海馬長期記憶形成、存儲的干擾。
酒精對腦的作用機制
雖然人類有著數(shù)千年的喝酒歷史，但是直到上世紀(jì)80年代后期酒精對大腦的作用機制才逐漸達成共識，那就是選擇性改變神經(jīng)元細胞膜上一些被稱為受體的蛋白復(fù)合物的活性，從而干擾腦功能。
與這些受體結(jié)合并傳導(dǎo)信息的化合物被稱為神經(jīng)遞質(zhì)。酒精可以影響多種類型的受體及相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羥色胺、乙酰膽堿、和甘氨酸等。這些受體還存在各種亞型，被激活后可以產(chǎn)生不同生理效應(yīng)。
其中最主要的是GABA和谷氨酸類：GABA是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，我們知道，酒精對腦的影響主要表現(xiàn)為抑制作用，就是通過GABA實現(xiàn)的。與之相拮抗的是谷氨酸類興奮性遞質(zhì)。
當(dāng)然，目前對于這些作用更確切的機制尚缺乏系統(tǒng)了解，但是可以確定的是在不同個體、不同狀態(tài)下，酒精作用的具體遞質(zhì)不同，受體的敏感性也不同。這就是醉酒后人的表現(xiàn)為什么會千奇百怪，“丑態(tài)百出”的原因。
酒精導(dǎo)致的記憶斷片是如何產(chǎn)生的
酒精對記憶的影響也主要是通過對GABA和谷氨酸類這兩類神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的作用實現(xiàn)的。
如上文所述，酒精主要干擾短期記憶向長期記憶的轉(zhuǎn)化和存儲，而對瞬時記憶和長期記憶檢索回憶沒有影響。
短期記憶向長期記憶的轉(zhuǎn)化和存儲過程被稱為長期記憶增強，主要由大腦海馬區(qū)完成。研究發(fā)現(xiàn)，酒精造成的記憶障礙正是通過對海馬功能的擾亂實現(xiàn)的，主要是影響GABA和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA，一種離子型谷氨酸衍生物，作用于腦內(nèi)相應(yīng)的NMDA受體——一種離子型谷氨酸受體亞型，表現(xiàn)為興奮性作用）這兩種神經(jīng)傳遞。
具體而言，酒精作用于海馬CA1區(qū)錐體細胞，一方面增加內(nèi)源性GABA能神經(jīng)活性類固醇，從而增加突觸前釋放GABA能神經(jīng)遞質(zhì)，并通過GABA受體去磷酸化而增強其對GABA的敏感性。GABA受體激活影響細胞膜氯離子通道通透性導(dǎo)致神經(jīng)元超極化，降低神經(jīng)元放電而起到抑制作用。
另一方面，酒精還直接或者通過GABA拮抗海馬NDMA受體活性，干擾
海馬記憶功能。其中，已知海馬長期記憶增強建立的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)是NMDA2受體激活，酒精對NDMA2受體活性的抑制是干擾長期記憶形成的主要機制。
總體上，酒精既抑制NMDA受體，又增強GABA受體，而后者又進一步抑制NMDA受體，從而干擾長期記憶的轉(zhuǎn)化形成。
記憶斷片的產(chǎn)生依賴于血液中酒精濃度及其升高速率。其中有一個GABA受體亞型對低劑量酒精敏感，因此，有的人有時即使少量飲酒就可以產(chǎn)生記憶斷片。其他亞型只能被酣醉水平的酒精濃度激活，因此，酒精對記憶的損害通常隨著喝酒量增加影響程度也隨之加深，更容易產(chǎn)生記憶斷片。
故而，空腹、快速大量飲酒更容易出現(xiàn)記憶斷片現(xiàn)象。
綜上所述，酒后記憶斷片是酒精對大腦功能抑制作用的一部分，是對從短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)化存儲干擾的結(jié)果。
